4. März 2026

Noziplastischer Schmerz: Wenn die Diagnose den Schmerz nicht erklärt

Noziplastischer Schmerz ist ein eigener Schmerzmechanismus mit klinischen Kriterien. Welche Diagnosen dazugehören, welche ihn zusätzlich entwickeln können und was daraus folgt.

Es gibt zwei Sätze, die ich in meiner Arbeit fast gleich oft höre.

Der erste: „Sie haben nichts gefunden."
Der zweite: „Ich habe eine Diagnose. Aber ich verstehe nicht warum er an manchen Tagen schlimmer ist als an anderen."

Beide Sätze führen zum selben Thema. Und beide Frauen bekommen im Behandlungszimmer selten den Begriff zu hören, um den es hier geht.

Schmerz ist nicht gleich Schmerz

Schmerz ist keine Messung von Schaden. Er ist eine Einschätzung, die dein Nervensystem trifft, ohne dich zu fragen.

Dabei unterscheiden wir:

1. Nozizeptiven Schmerz
Du knickst mit dem Fuß um. Das Gelenk schwillt an, es tut weh, nach ein paar Wochen ist es vorbei. Hier meldet das Gewebe tatsächlich einen Schaden, und die Meldung stimmt. Das ist der Schmerz, den die meisten von uns meinen, wenn sie „Schmerz" sagen.

2. Neuropathischen Schmerz
Ein Nerv selbst ist geschädigt, zum Beispiel nach einer Gürtelrose oder bei einer Nervenschädigung durch Diabetes. Dann kommen Signale an, obwohl im Gewebe nichts passiert. Dieser Schmerz fühlt sich meist anders an: brennend, elektrisch, einschießend, oft mit Taubheit oder Kribbeln. In der Fachsprache: neuropathischer Schmerz.

3. Noziplastischen Schmerz
Es findet sich nichts, was die Stärke der Schmerzen vollständig erklärt. Vielleicht gibt es einen Befund. Er trägt nur nicht das ganze Ausmaß. Was sich verändert hat, ist die Verstärkung. Das Problem liegt in der Schmerzverarbeitung. Vergleichbar mit einer Anlage, bei der jemand den Lautstärkeregler dauerhaft weiter aufgedreht hat. Diese Verstärkung sitzt nicht nur im Gehirn. Auch die Sensoren im Gewebe können empfindlicher eingestellt sein. Alltägliches schmerzt dann: Sitzen, Berührung, der Bund der Hose auf der Haut, ein Wetterwechsel.

Ein Punkt dazu, weil er häufig falsch ankommt. Empfindlicher eingestellt heißt nicht eingebildet, und es heißt auch nicht, dass der Schmerz ohne körperliche Grundlage entsteht.

Lange wurde diese Schmerzform so erklärt, als liefe sie komplett ohne Signale aus dem Körper ab. Das trifft nicht zu. Die offizielle Definition spricht von veränderter Verarbeitung im Schmerzsystem, nicht von fehlender.

Und hier kommt der Teil, den kaum jemand erzählt bekommt. In deinem Körper gibt es keine Schmerzfasern. Es gibt Sensoren, die erst ab einer bestimmten Stärke anspringen: starker Druck, große Hitze, Entzündungsstoffe im Gewebe (fachlich: Nozizeptoren). Sinkt diese Schwelle, melden sie schon bei ganz normaler Belastung. Was sie senden, ist eine Meldung über mögliche Gefahr. Ob daraus Schmerz wird und wie stark, entscheidet sich erst danach, in der Verarbeitung. Diese Einschätzung hängt von vielem ab: von Schlaf, von Anspannung, von Vorerfahrungen, von dem, was du über deinen Schmerz gelernt hast.

Vorgeschlagen wurde der Begriff 2016 von einer Arbeitsgruppe der Internationalen Schmerzgesellschaft (Kosek et al., Pain), 2017 wurde er offiziell in die IASP-Terminologie aufgenommen. Er beschreibt einen Mechanismus, keine Diagnose. Und er ist keine Restkategorie für alles, was unklar geblieben ist.

"Aber ich habe doch eine Diagnose"

Das ist die häufigste Denkblockade beim Thema. Sie klingt logisch: Wenn ein Befund vorliegt, ist der Schmerz erklärt.

In der Praxis kommen die Mechanismen häufig gemischt vor. Bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen ist gut beschrieben, dass ein noziplastischer Anteil zusätzlich bestehen kann und dann einen Teil der Schmerzstärke erklärt, den die Entzündungswerte nicht abbilden (Clauw, Annals of the Rheumatic Diseases, 2024). Ähnliches gilt für strukturelle Befunde an der Wirbelsäule. Bandscheibenveränderungen finden sich auch bei beschwerdefreien Menschen sehr häufig und nehmen mit dem Alter zu (Brinjikji et al., American Journal of Neuroradiology, 2015). Ein Befund kann real sein und trotzdem nicht die ganze Geschichte erzählen.

Diagnosen, bei denen dieser Mechanismus häufig im Vordergrund steht:

• Fibromyalgiesyndrom
• Chronischer unspezifischer Rückenschmerz, vor allem wenn er sich über mehrere Regionen ausbreitet
• Chronischer Spannungskopfschmerz
• Reizdarmsyndrom
• Chronische Unterbauch- und Beckenschmerzen, Vulvodynie
• Kraniomandibuläre Dysfunktion mit chronischem Gesichtsschmerz
• Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS), wobei hier fachlich diskutiert wird, welchen Anteil entzündliche Veränderungen im betroffenen Körperteil haben

Diagnosen, bei denen ein noziplastischer Anteil zusätzlich entstehen kann:

• Arthrose
• Rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Spondyloarthritis
• Bandscheibenvorfall, Spinalkanalstenose
• Endometriose
• Chronischer Schmerz nach Operationen
• Beschwerden nach Schleudertrauma

In der zweiten Gruppe ist der Befund echt. Die Frage ist nur, ob er die Intensität, die Ausbreitung und die Dauer vollständig trägt. Wenn nicht, fehlt bisher ein Teil der Erklärung.

Hinweise, um noziplastischen Schmerz zu erkennen

2021 hat die IASP klinische Kriterien und ein Einstufungssystem für den Bewegungsapparat veröffentlicht (Kosek et al., Pain, 162:2629–2634). Grob zusammengefasst wird geprüft:

• Der Schmerz besteht seit mindestens drei Monaten.
• Er ist regional oder an mehreren Stellen verteilt, statt klar umschrieben auf ein Gewebe.
• Nozizeptive und neuropathische Mechanismen erklären ihn nicht vollständig.
• In der Schmerzregion besteht eine Überempfindlichkeit, die sich in der Untersuchung auslösen lässt.
• Häufig kommen Begleitsymptome dazu: gestörter Schlaf, Erschöpfung, Konzentrations- und Gedächtnisprobleme, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Lärm, Licht oder Gerüchen.

Je nachdem, wie viele Punkte zutreffen, wird von „möglichem" oder „wahrscheinlichem" noziplastischem Schmerz gesprochen. Für Beschwerden im Bauch- und Beckenraum gibt es bisher kein entsprechendes Kriterienset. Dort stützt sich die Einordnung auf das klinische Gesamtbild.

Kriterien beschreiben, was vorliegen muss. Sie sagen wenig darüber, wie sich so ein Schmerz im Alltag verhält. Der amerikanische Internist Howard Schubiner hat dafür drei Beobachtungen zusammengetragen, aus jahrzehntelanger klinischer Arbeit.

Er nennt sie funktional, inkonsistent und getriggert.

Funktional meint: Das Beschwerdebild verhält sich anders, als ein Gewebeschaden es erwarten ließe. Der Schmerz beginnt ohne Auslöser. Er bleibt, lange nachdem eine Verletzung ausgeheilt ist. Er wandert in Regionen, die mit der ursprünglichen Stelle nichts zu tun haben.

Inkonsistent meint: Die Beschwerden schwanken auf eine Weise, die sich mit Belastung allein nicht erklärt. Dieselbe Bewegung tut heute weh und morgen nicht. Im Urlaub war es besser, obwohl du mehr gelaufen bist.

Getriggert meint: Bestimmte Situationen lösen zuverlässig aus, ohne dass sie den Körper belasten. Ein Wetterumschwung. Ein bestimmter Raum. Ein Anruf, von dem du weißt, was er bedeutet.

Das sind keine geprüften Kriterien, sondern Beobachtungen aus der Praxis. Ein einzelner zutreffender Punkt sagt nichts. Und keiner davon ersetzt eine ärztliche Abklärung, im Gegenteil: Beschwerden, die sich ausbreiten oder eine ganze Körperhälfte betreffen, gehören zuerst untersucht. Was diese Beobachtungen leisten, ist etwas anderes. Viele Frauen erkennen darin zum ersten Mal ein Muster, das sie längst bemerkt, aber nie jemandem erzählt haben, weil es sich verrückt anhörte.

Der Begriff ist also kein Etikett, das man über jeden hartnäckigen Schmerz kleben kann. Er ist eine begründete Einordnung.

Wie noziplastischer Schmerz entsteht

Der zentrale Begriff heißt zentrale Sensibilisierung. Nervenzellen in Rückenmark und Gehirn werden erregbarer, gleichzeitig lässt die Hemmung nach. Verbindungen, die vorher zu schwach waren, um im Schmerzsystem überhaupt anzukommen, kommen jetzt durch. Deshalb kann Berührung wehtun, wo früher deutlicher Druck nötig war (Woolf, Pain, 2011).

Zwei Dinge daran sind wichtig. Ausgelöst wird dieser Prozess durch Signale aus dem Körper, nicht aus dem Nichts. Und er ist grundsätzlich umkehrbar. Es handelt sich nicht um eine bleibende Schädigung.

Dazu kommt Lernen. Nervenbahnen, die häufig gemeinsam aktiv sind, verbinden sich fester. Wenn Schmerz über Monate zusammen mit Angst, Anspannung und erhöhter Aufmerksamkeit auftritt, wird diese Verknüpfung stabiler. Das ist keine Schwäche und kein Fehler. Es ist dasselbe Prinzip, mit dem du Fahrradfahren gelernt hast.

Drittens arbeitet dein Nervensystem mit Erwartungen. Es wartet nicht ab, was ankommt, sondern rechnet vor, was wahrscheinlich kommt, und gleicht dann ab. Rechnet es aus Erfahrung mit Schmerz, fließt diese Erwartung in das Ergebnis ein. Das ist ein Modell, kein bewiesener Mechanismus. Es erklärt aber gut, warum derselbe Reiz in unterschiedlichen Situationen unterschiedlich weh tut (Varangot-Reille, Pezzulo und Thacker, 2024).

Empfindlicher wird ein System selten aus einem Grund. Chronische Belastung, Schlafmangel, seelischer Druck, frühere Schmerzerfahrungen und angelegte Unterschiede in der Schmerzverarbeitung wirken zusammen. Keiner dieser Faktoren erklärt für sich genommen einen chronischen Schmerz. Und keiner davon bedeutet, dass jemand selbst schuld ist.

Auf ernste Symptome achten

Eine ärztliche Abklärung steht immer am Anfang, nicht am Ende, wenn nichts mehr geholfen hat.

Neu aufgetretene Schmerzen, Entzündungszeichen, Fieber, ungeklärter Gewichtsverlust, neurologische Ausfälle wie Taubheit, Lähmung oder Blasenstörungen, Schmerz mit klarem Nachtschwerpunkt bei gleichzeitiger Verschlechterung des Allgemeinzustands: Das gehört ärztlich untersucht. Auch dann, wenn du seit Jahren mit chronischem Schmerz lebst und alles schon einmal abgeklärt wurde. Eine bestehende Chronifizierung schützt nicht davor, zusätzlich etwas Neues zu entwickeln.

Noziplastischer Schmerz wird durch ein vollständiges Bild begründet. Nicht durch Ausschluss aus Ratlosigkeit.

Was daraus für die Behandlung folgt

Wenn ein Teil des Schmerzes über veränderte Verarbeitung läuft, dann setzt die Behandlung an dieser Verarbeitung an.

Das umfasst: Schmerzedukation, damit dein System neue Informationen über die Bedeutung von Schmerz bekommt. Schrittweise Rückkehr in Bewegung und Aktivität, in einer Dosierung, die dein Nervensystem als sicher erlebt. Arbeit an Angst, Aufmerksamkeit und Vermeidung, weil diese Reaktionen die Verstärkung mit tragen. Regulation über Schlaf, Belastungsverteilung und Umgang mit Anspannung.

Passive Maßnahmen wie Massage, Wärme oder manuelle Therapie können in diesem Bild kurzfristig entlasten. Sie wirken modulierend auf die Schmerzverarbeitung. Sie verändern keine strukturellen Befunde, und sie ersetzen den Lernprozess nicht.

Ehrlich dazu gehört: Das braucht Zeit. Wie stark sich etwas verändert, ist individuell verschieden und lässt sich nicht vorhersagen. Neuroplastizität beschreibt die Fähigkeit des Nervensystems, sich anzupassen. Sie ist keine Garantie und kein Zeitplan.

Wenn dein Befund deinen Schmerz nicht vollständig erklärt, dann heißt das nicht, dass du dir etwas einbildest. Es heißt, dass ein Mechanismus beteiligt sein kann, den in deinem bisherigen Behandlungsweg vielleicht niemand benannt hat.

Was diese Verstärkung im Alltag aufrechterhält, sind meist sehr menschliche Reaktionen auf Schmerz. Sechs davon habe ich in einem kostenlosen Dokument zusammengestellt: "Was häufig übersehen wird: deine Reaktion auf den Schmerz." E-Book

Quellen des Beitrags

Kosek E et al. (2016). Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain 157(7):1382–1386.

Kosek E et al. (2021). Chronic nociplastic pain affecting the musculoskeletal system: clinical criteria and grading system. Pain 162(11):2629–2634.

Schmidt H et al. (2025). Application of the grading system for „nociplastic pain" in chronic primary and chronic secondary pain conditions: a field study. Pain 166(1).

Clauw DJ (2024). From fibrositis to fibromyalgia to nociplastic pain: how rheumatology helped get us here and where do we go from here? Annals of the Rheumatic Diseases 83(11):1421–1427.

Woolf CJ (2011). Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 152(3 Suppl):S2–S15.

Brinjikji W et al. (2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. American Journal of Neuroradiology 36(4):811–816.

Sommer C, Üçeyler N (2025). Small fiber pathology in fibromyalgia syndrome. PAIN Reports 10(1):e1220.

Oaklander AL et al. (2013). Objective evidence that small-fiber polyneuropathy underlies some illnesses currently labeled as fibromyalgia. Pain 154(11):2310–2316.

Perrot S et al. (2010). Development and validation of the Fibromyalgia Rapid Screening Tool (FiRST). Pain 150(2):250–256.

Varangot-Reille C et al. (2024). The fear-avoidance model as an embodied prediction of threat. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience 24(5):781–792.

Schubiner H, Betzold M. Unlearn Your Pain. Mind Body Publishing.